| 研究課題/領域番号 |
16K14635
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍治療学
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| 研究機関 | 東海大学 |
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研究代表者 |
安藤 潔 東海大学, 医学部, 教授 (70176014)
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| 研究分担者 |
八幡 崇 東海大学, 医学部, 准教授 (10398753)
穂積 勝人 東海大学, 医学部, 教授 (30246079)
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| 連携研究者 |
平山 令明 東海大学, 先進生命科学研究所, 教授 (70238393)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | Notch / 血液腫瘍 / T-ALL / Lmo2 / 抗腫瘍薬 / LMO2 / 悪性腫瘍 / 急性リンパ球性白血病 / 創薬 |
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| 研究成果の概要 |
Notch1遺伝子変異によるNotchシグナルの過剰発生は、ヒトT細胞急性リンパ性白血病（T-ALL）の50%に認められる等、ヒト腫瘍発生との関連が指摘されている。しかし、Notchシグナル阻害剤は様々な副作用を有し、抗腫瘍薬としての使用が困難である。我々は、造血未分化細胞に発現するLmo2がNotchシグナル応答性に重要であり、その発現低下は、Notchシグナルによる速やかな細胞死を誘導することを見出した。また、独自に樹立したマウスETP-ALL細胞を用いて、Lmo2の発現抑制による増殖抑制効果を確認し、Lmo2が新たな抗腫瘍薬の標的となる可能性を示した。
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