| 研究課題/領域番号 |
16K14715
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生物物理学
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| 研究機関 | 早稲田大学 |
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研究代表者 |
高野 光則 早稲田大学, 理工学術院, 教授 (40313168)
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| 研究協力者 |
佐藤 昂人
大貫 隼
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | アロステリー / 分子機械 / 圧電応答 / 誘電応答 / アロステリック機構 / タンパク質 / 圧電効果 |
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| 研究成果の概要 |
私たち生命は、突き詰めるとタンパク質1分子の機能とそれらタンパク質分子や生体分子間の高度に制御された相互作用ネットワークによって支えられている。私たちの運動はATP（エネルギー源となる生体分子）によって制御されたミオシンとアクチン（ともにタンパク質分子）の結合と解離による。本研究では、これらタンパク質1分子がどのように機能するか、分子間相互作用がどのように制御されるかの物理基盤に解明するため、高速コンピューターを用い、分子素子として機能するタンパク質の新規の入出力特性（圧電応答と誘電応答）を明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
もしミオシンの正常に機能しなくなったり、あるいはATPによるミオシンとアクチンの結合と解離の制御がうまくいかなくなることあれば、私たちの運動機能（たとえば心臓の収縮弛緩運動）は大きなダメージを受ける。タンパク質1分子がどのように機能するか、分子間相互作用がどのように制御されるかの物理基盤が明らかになればタンパク質分子物性の基礎科学として学術的意義が大きいのみならず、それらが正常に機能しなくなったときの根本的な原因究明（原因療法）につながる可能性がある。
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