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母体の糖尿病によるマウス脳正中欠損発症メカニズムの解明

研究課題

研究課題/領域番号 16K14743
研究種目

挑戦的萌芽研究

配分区分基金
研究分野 発生生物学
研究機関同志社大学

研究代表者

元山 純  同志社大学, 脳科学研究科, 教授 (70321825)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2018-03-31
研究課題ステータス 完了 (2017年度)
配分額 *注記
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
キーワード神経発生 / マウス / 初期胚 / Shh / 環境因子 / 妊娠糖尿病 / エタノール / 発生 / 分化 / 細胞分裂 / 胚 / 発生・分化 / 先天異常
研究成果の概要

胎齢7.5から7.75日に脊索前板からのShhシグナルによって神経板の正中部が決定されるが、その過程が妊娠期間中の糖尿病の罹患によって影響を受け正中欠損の原因となる可能性が示唆されている。一方、胎齢14日齢ではShhは大脳皮質の神経幹細胞に対して分化誘導作用があることがわかっている。初期胚での正中決定も後期胚での大脳皮質の発達も妊娠糖尿病に敏感であり、その影響によって先天奇形、知能発達障害、自閉症等のリスクが増加するとの報告がある。糖尿病による正中欠損や発達障害発症機構の理解のため、高血糖環境がShhシグナルの作用に干渉する可能性の検証を行った。

報告書

(3件)
  • 2017 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2016 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2017

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] Shh enhances intracellular calcium fluctuation in the neural progenitor cells during mouse cortical development.2017

    • 著者名/発表者名
      Jun Motoyama, Yoshiaki Nishimura
    • 学会等名
      50th annual meeting of the Japanese Society of Developmental Biologists (JSDB)
    • 関連する報告書
      2017 実績報告書

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公開日: 2016-04-21   更新日: 2019-03-29  

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