| 研究課題/領域番号 |
16K15037
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
獣医学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
関崎 勉 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 教授 (70355163)
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| 連携研究者 |
中川 一路 京都大学, 大学院医学研究科, 教授 (70294113)
野澤 孝志 京都大学, 大学院医学研究科, 助教 (10598858)
渡辺 孝康 日本大学, 歯学部, 助教 (70725514)
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| 研究協力者 |
黒木 香澄 東京大学, 大学院農学生命科学研究科, 学振特別研究員 (80760272)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 豚レンサ球菌 / オートファジー / 莢膜 / 心内膜炎 / 感染症 / 細胞障害性 / 細胞侵入性 / 細胞壁タンパク質 / オードファジー |
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| 研究成果の概要 |
Streptococcus suisの髄膜炎由来株、心内膜炎由来株およびその無莢膜株では、無莢膜株の方が有莢膜株より高い細胞障害性と細胞侵入性を示した。オートファゴソームマーカーGFP-LC3を強発現した細胞株でファゴソームの形成が観察されたが、侵入した菌の数が少なく、細菌のトランスクリプトーム解析は困難だった。そこで、侵入に重要と思われる細胞壁タンパク質遺伝子（22個）の欠失変異株を作製したところ、4つの変異株において、バイオフィルム形成能と接着能が低下していた。そのうち2つの遺伝子での2重遺伝子欠失変異株を作製したが、バイオフィルム形成能および細胞への接着能がさらに低下することはなかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Streptococcus suis無莢膜株が無莢膜株より高い細胞障害性と侵入性を示した成績は、これまで無毒と思われていた菌の新たな病原性を示した成績と言える。また、これまで全く知見がなかったStreptococcus suisにおいてもオートファジーが誘導されることが明らかになり、本菌感染症における感染初期段階での宿主応答が発症または治癒における重要な通過点であることが明らかとなった。これらの成績は、本菌感染症の予防や症状重篤化阻止に向けた新たな対策法開発にとって重要な知見となった。
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