研究課題/領域番号 |
16K15129
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
薬理系薬学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
三澤 日出巳 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 教授 (80219617)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | ニコチン受容体 / アセチルコリン / コリン作動性抗炎症反応 / 神経毒 / 内在性修飾因子 / 免疫ストーム / 迷走神経 / 抗炎症 / 腸炎 / 抗炎症反射 / 脾臓 / 腸管免疫 / 脳・神経 / 炎症 / 薬理学 |
研究成果の概要 |
アルファー7型ニコチン性ACh受容体(α7 nAChR) の内在性修飾因子を同定する目的で、Ly6Hに着目した。α7 nAChRのリガンド結合領域とグリシン受容体のイオンチャネル領域のキメラ受容体を構築し、Ly6Hの作用をパッチクランプ法により解析したところ、AChによる流入電流が抑制された。さらに、α7 nAChRとNACHOおよびRic-3の3種のcDNAを共発現させ、機能的α7 nAChRを形質膜上に安定発現する細胞株を作製した。この細胞でも、Ly6Hはリガンド誘発電流を抑制した。以上より、Ly6Hは、形質膜上においてα7 nAChに作用し、流入電流を抑制することが示された。
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