| 研究課題/領域番号 |
16K15173
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
小路 武彦 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 教授 (30170179)
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| 研究分担者 |
柴田 恭明 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 講師 (80253673)
遠藤 大輔 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 助教 (90516288)
末松 貴史 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 技術職員 (70264249)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | DNAメチル化 / ヒストン修飾 / アポトーシス / PGK1 / PGK2 / in situ PCR / 精子形成過程 / マウス精巣 / DNAのメチル化 / ヒストンH3修飾 / 人為制御 / クロマチン分布 |
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| 研究成果の概要 |
精子形成過程では全DNAのメチル化レベルは変化しないが、CCGG配列のメチル化は分化に従って増大した。5-azadC投与によるDNAの低メチル化は精祖細胞のアポトーシスを誘導する事が判明した。一方ヒストンH3のアセチル化も分化により変化するが、HDAC阻害剤バルプロ酸やSAHAを投与した所、精子細胞死を誘導するフェニルブチル酸と異なり精祖細胞死が誘導され薬剤による差意が認められた。更に、Dnmt1をノックダウンするとDNAメチル化の低下と精母細胞で染色体分布異常が見出された。PGK1とPGK2遺伝子間の距離をin situ PCR法で検討したが、切片での解析ではデータの安定性に難が認められた。
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