| 研究課題/領域番号 |
16K15182
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
矢田 俊彦 自治医科大学, 医学部, 教授 (60166527)
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| 連携研究者 |
中田 正範 自治医科大学, 医学部, 准教授 (10305120)
出崎 克也 自治医科大学, 医学部, 准教授 (90337329)
岩崎 有作 自治医科大学, 医学部, 講師 (60528420)
須山 成朝 自治医科大学, 医学部, 助教 (80528414)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | インスリン / 視床下部 / 室傍核 / 神経内分泌 / オキシトシン神経 / PDK１ / PDK1 / 高感受性 / インスリン感受性 / 細胞情報伝達 / 弓状核 / 視交叉上核 |
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| 研究成果の概要 |
マウスで、インスリンの末梢投与は、視床下部室傍核にc-Fosを発現させ、大型のオキシトシン神経を選択的に活性化した。血中オキシトシン濃度が著明に増加した。微量ピコモル域インスリンは、室傍核単離神経に細胞内Ca増加を起こし、応答細胞は大型の神経内分泌性オキシトシン細胞であった。Cre-LoxP系で作出したオキシトシン細胞選択的PDK1欠損マウスにおいて、ピコモル域インスリンによる神経内分泌オキシトシン神経細胞の活性化が消失し、インスリン末梢投与による血中オキシトシン濃度増加が消失した。
結論として、室傍核の神経内分泌オキシトシン神経は超微量インスリンを受容し、その機序にPDK1シグナルが関わる。
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