| 研究課題/領域番号 |
16K15185
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 基礎生物学研究所 |
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研究代表者 |
野田 昌晴 基礎生物学研究所, 統合神経生物学研究部門, 教授 (60172798)
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| 研究協力者 |
新谷 隆史 基礎生物学研究所, 統合神経生物学研究部門, 准教授 (10312208)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
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| キーワード | インスリン分泌 / APC2 / 細胞骨格 / 膵β細胞 / 膵島 |
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| 研究成果の概要 |
Apc2遺伝子欠損マウスでは、グルコース刺激によるインスリン分泌が亢進していることが明らかになった。Apc2遺伝子欠損マウスから単離した膵島や膵島株化細胞のMIN6を用いた解析から、APC2は膵島細胞内のインスリン分泌の制御には機能していないと考えられた。一方、APC2は膵島に投射する神経線維に高発現することから、自律神経系を介したインスリン分泌の制御機構に関わることが示唆された。
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