| 研究課題/領域番号 |
16K15221
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
東山 繁樹 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 教授 (60202272)
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| 連携研究者 |
中山 寛尚 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 助教 (40512132)
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| 研究協力者 |
福田 信治 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 講師 (70398238)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | がん細胞の不均一性 / 乳がん細胞 / ゆらぎ / EGFファミリー / エクトドメイン・シェディング / amphiregulin / CUL3 / RhoA / 膜型細胞増殖因子 / Amphiregulin / エクトドメイン・シェディング” / アクチンダイナミクス / cullin3 / ユビキチンE3リガーゼシ / proHB-EGF / proamphiregulin / シェディング / ADAM |
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| 研究成果の概要 |
がん細胞における細胞形質の不均一性の起因を膜型細胞増殖因子EGFファミリーの細胞外領域切断“エクトドメイン・シェディング”活性の“ゆらぎ”と関連付け、研究を進めた。ヒト乳がん細胞MCF7細胞からStem type、Basal type、Luminal typeの各クローンを樹立後、各細胞タイプとEGFファミリー膜型増殖因子のシェディング定量解析を行なった。その結果、proAREGのシェディング活性が各細胞タイプとの相関性を示すこと、proAREGに特異的なシェディング制御機構としてCUL3-RhoA軸が制御するアクチンダナミクスが関与することが明らかとなった。
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