| 研究課題/領域番号 |
16K15283
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
末永 忠広 大阪大学, 微生物病研究所, 准教授 (20396675)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
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| キーワード | エボラウイルス / グリコプロテイン / エントリー / 免疫逃避 / NK細胞 / 膜融合 / 細胞障害活性 |
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| 研究成果の概要 |
エボラウイルスは、ウイルスグリコプロテイン分子（Ebo-GP）を宿主レセプター分子と結合させることによって宿主細胞内に侵入する。Ebo-GPと結合し宿主細胞表面に発現する新規レセプター分子EGPRを同定し、EGPRとEbo-GPとの結合には、Ebo-GP上の糖鎖が必須であることが判明した。さらに、EGPRはヒトに感染するエボラウイルス５亜種全ての感染性を増大することを明らかにした。宿主がウイルスを排除するためのNK細胞を活性化する分子EGPIMとそのリガンドとの結合をEbo-GPが阻害することが明らかとなり、エボラウイルスはNK細胞による細胞障害活性から逃避することが示唆された。
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