| 研究課題/領域番号 |
16K15429
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
竹原 徹郎 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (70335355)
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| 研究分担者 |
巽 智秀 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (20397699)
疋田 隼人 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (20623044)
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| 研究協力者 |
岩橋 潔 大阪大学, 大学院医学系研究科
末吉 弘尚 大阪大学, 大学院医学系研究科
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 急性膵炎 / オートファジー |
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| 研究成果の概要 |
急性膵炎における膵腺房細胞のオートファジー変化を明らかにし、病態進展に与える影響を検討した。マウスセルレイン急性膵炎モデルではRubicon発現抑制を伴うオートファジーの亢進が示唆された。そこで急性膵炎におけるオートファジー亢進の意義を検討するため、膵特異的Atg7欠損マウスを作成した。しかし、このマウスは生理的な状態でもザイモゲン顆粒の増加を伴う一過性の膵炎と、それに続く強い膵萎縮を伴った慢性膵炎様の変化を認め、セルレイン誘導性急性膵炎の実験には適さなかった。そこで、薬剤誘導性膵腺房細胞特異的Atg7欠損マウスを作成した。タモキシフェン投与によりAtg7発現の低下が確認できた。
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