| 研究課題/領域番号 |
16K15475
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
内田 康雄 東北大学, 薬学研究科, 助教 (70583590)
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| 連携研究者 |
立川 正憲 東北大学, 大学院薬学研究科, 准教授 (00401810)
寺崎 哲也 東北大学, 大学院薬学研究科, 教授 (60155463)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | Claudin-11 / 多発性硬化症 / 血液脳関門 / 血液脊髄関門 / 血液脳脊髄液関門 / 血液クモ膜関門 / 定量プロテオミクス / 密着結合 / 中枢関門 / Claudin11 |
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| 研究成果の概要 |
多発性硬化症は自己反応性リンパ球が中枢に浸潤し、神経を破壊する疾患である。中枢組織の関門の崩壊を阻止し、浸潤を食い止めることが重要な治療戦略である。このために、本研究では中枢関門の崩壊の分子メカニズムの解明を行った。Claudin-11が、複数の中枢関門の密着結合形成に重要であることがわかり、その発現低下が多発性硬化症における中枢関門の崩壊の原因の一つであることが本研究によってはじめて明らかとなった。
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