| 研究課題/領域番号 |
16K15478
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
神経内科学
|
|---|
| 研究機関 | 東京大学 |
|---|
研究代表者 |
岩坪 威 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 教授 (50223409)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | アルツハイマー病 / 脳インスリン抵抗性 / アミロイドβ / 脳神経疾患 |
|---|
| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病（AD）モデルマウスを用い、抗老化作用をもたらすカロリー制限ならびにIRS-2の欠損が、脳のアミロイド蓄積を抑制する分子機序の解明を目的に研究を行った。両モデルマウスにおいてアミロイド斑の主成分であるAβペプチドの脳内での代謝を解析した結果、Aβの産生や分解ではなく、凝集・蓄積の過程が抑制されている可能性を示す結果を得た。IRS-2を欠損した脳においても、インスリン刺激に対する下流シグナルの応答性や既知の抗老化関連シグナルは保たれていたことから、AD病態に抑制的な作用をもたらす分子機構として、古典的インスリンシグナル経路とは異なる、IRS-2特異的な分子経路の存在が示唆された。
|
