腸内細菌・組織マクロファージ連関メカニズム解明による抗糖尿病療法の開発

研究課題

研究課題/領域番号	16K15488
研究種目	挑戦的萌芽研究
配分区分	基金
研究分野	代謝学
研究機関	東京大学
研究代表者	植木浩二郎東京大学, 医学部附属病院, 客員研究員 (00396714)
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2017-03-31
研究課題ステータス	完了 (2016年度)
配分額 *注記	3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円) 2016年度: 3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
キーワード	Akt / マクロファージ / インスリン / LPS / 肥満 / 腸内細菌
研究成果の概要	摂食後に腸内細菌由来のLPSとインスリンにより、脂肪組織のマクロファージでIL-10の産生が誘導されることを見いだした。マクロファージ特異的Akt1/Akt2ノックアウト(MAktDKO)マウスの解析から、IL-10の産生は、Akt-mTPRC1経路の活性化によるものと考えられた。MAktDKOマウスでは、摂食後のIL-10の誘導が低下されており、糖新生の抑制が障害されおり、耐糖能障害がみられた。MAktDKOマウスにアデノウイルスでIL-10を過剰発現すると、上記の糖代謝障害が改善した。また、MAktDKOマウスでは、通常食下で脂肪組織や肝臓での脂肪酸合成が上昇しており、肥満が認められた。

報告書

(2件)