| 研究課題/領域番号 |
16K15499
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
合山 進 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (80431849)
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| 研究分担者 |
北村 俊雄 東京大学, 医科学研究所, 教授 (20282527)
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| 研究協力者 |
林 康貴
斎賀 真言
米澤 大志
劉 瀟瀟
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 腫瘍免疫 / エピジェネティクス / p53 / DNAメチル化阻害剤 / ヒストンアセチル化阻害剤 / 急性骨髄性白血病 / 骨髄異形成症候群 / ヒストン脱アセチル化阻害剤 / MLL転座型白血病 / 免疫不全マウス / 造血器腫瘍 |
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| 研究成果の概要 |
新しいがんの治療法としてエピジェネティック治療や腫瘍免疫療法が期待されている。しかしながら、これらの治療法が効果を発揮するメカニズムについては不明な点が多い。本研究では、マウス造血器腫瘍細胞を通常マウスと免疫不全マウスに移植する実験系を用いて、様々な薬剤の治療効果と腫瘍免疫の関係を検証した。その結果、DNAメチル化阻害剤やp53活性化薬の治療効果発現には腫瘍免疫が重要であることが判明した。またマウス骨髄異形成症候群モデルを用いて、ヒストン脱アセチル化阻害剤の有効性を証明した。これらは、今後エピジェネティック制御や腫瘍免疫を活用した新しい造血器腫瘍治療を開発するための基盤となる成果である。
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