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成熟血球細胞の糖鎖関連分子が担う「造血幹細胞へのフィードバック制御」の探索と解明

研究課題

研究課題/領域番号 16K15505
研究種目

挑戦的萌芽研究

配分区分基金
研究分野 血液内科学
研究機関創価大学

研究代表者

西原 祥子  創価大学, 理工学部, 教授 (00164575)

研究協力者 伊藤 和義  創価大学, 工学研究科生命情報工学専攻, 大学院生
佐藤 大一  創価大学, 工学研究科生命情報工学専攻, 大学院生
符 敦賢  創価大学, 工学研究科生命情報工学専攻, 大学院生
研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2018-03-31
研究課題ステータス 完了 (2017年度)
配分額 *注記
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワード造血器官 / ショウジョウバエ / 糖鎖関連遺伝子 / 成熟血球細胞 / 造血幹細胞 / フィードバック機構 / 糖鎖 / フィードバック / クリスタルセル / プラズマトサイト / ニッチ
研究成果の概要

組織を持続的に機能的たらしめるには、組織細胞の種類や数が厳密に制御され続ける必要がある。従って、組織幹細胞は、分化した組織細胞からのフィードバックにより、未分化性維持や分化促進などの制御を受けると予想される。しかし、その分子機構はほとんど明らかにされていない。本研究では、造血幹細胞へのフィードバック制御に重要な糖鎖関連分子の探索を、ショウジョウバエ成熟血球細胞で行った。網羅的検索の結果、N-結合型糖鎖を合成する糖転移酵素をノックダウンしても、造血幹細胞の体積に変化が認められなかったが、O-結合型糖鎖を合成する糖転移酵素をノックダウンすると造血幹細胞の体積は減少する傾向にあることを見出した。

報告書

(3件)
  • 2017 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2016 実施状況報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて 2018 2017

すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件)

  • [雑誌論文] Glycans in stem cell regulation: from Drosophila tissue stem cells to mammalian pluripotent stem cells2018

    • 著者名/発表者名
      Shoko Nishihara
    • 雑誌名

      FEBS Letters

      巻: 印刷中

    • 関連する報告書
      2017 実績報告書
    • 査読あり
  • [雑誌論文] 幹細胞における糖鎖の働き - ショウジョウバエモデルからES細胞まで -2017

    • 著者名/発表者名
      西原祥子、伊藤和義
    • 雑誌名

      化学と生物

      巻: 55 ページ: 750-758

    • 関連する報告書
      2017 実績報告書
    • 査読あり

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公開日: 2016-04-21   更新日: 2019-03-29  

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