| 研究課題/領域番号 |
16K15571
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
福本 学 東京医科大学, 医学部, 特任教授 (60156809)
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| 研究分担者 |
桑原 義和 東北医科薬科大学, 医学部, 准教授 (00392225)
鈴木 正敏 東北大学, 災害復興新生研究機構, 助教 (60515823)
富田 和男 鹿児島大学, 医歯学域歯学系, 助教 (60347094)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | がん細胞 / 放射線療法 / 化学療法 / 交叉耐性 / ミトコンドリア / ミトコンドリア欠失細胞 / 分割照射 / エピジェネティクス / 放射線耐性 / 代謝 |
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| 研究成果の概要 |
X線2Gy/日の分割照射でも増殖を続けるCRR細胞の形質へのミトコンドリア(mt)の役割を解析した。10Gy急照射後、親株ではmt由来のROSが検出されたがCRR細胞では検出されず、mitDNAコピー数、ATP合成量は減少していた。臭化エチジウムによるmtDNA欠失ρ0細胞樹立はCRR細胞からは困難であった。維持照射を休止したHepG2-CRRから唯一樹立できたρ0細胞はCRR形質が消失した。親株に比してρ0細胞の抗酸化酵素群の発現は一定の傾向を示さなかったがH2O2に対して却って感受性であった。細胞膜電位低下によってH2O2の細胞内流入が早まることが関与していることが示唆された。
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