| 研究課題/領域番号 |
16K15627
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
心臓血管外科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
齋木 佳克 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50372298)
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| 研究分担者 |
川本 俊輔 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (20400244)
堀井 明 東北大学, 医学系研究科, 教授 (40249983)
遠藤 雅人 東北大学, 医学系研究科, 非常勤講師 (90282128)
齋木 由利子 東北大学, 医学系研究科, 准教授 (80311223)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 先天性心疾患 / 肺動脈性肺高血圧症 / 肺生検 / 肺高血圧症 / 肺血管病変 / 肺静脈狭窄症 / 肺高血圧 / 肺動脈性肺高血圧 / PPAR-γ / アポトーシス |
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| 研究成果の概要 |
先天性心疾患(CHD)に伴う肺動脈性肺高血圧(PAH)の組織形態学的な変化の特徴として、肺動脈絞扼術により肺動脈病変のreverse remodelingが認められること、21トリソミー患者と非21トリソミー患者で閉塞性肺血管病変の進行度に差がないこと、CHDに伴うPAHのメカニズムに微小血栓性病変が関与している可能性があることが示された。分子生物学的メカニズムの検証のためレーザーマイクロダイセクション法を用いたRNA抽出を試みたが、パラフィン切片から安定した十分量のRNA抽出は困難であった。今後、免疫組織化学的検証等を用いCHDに伴うPAH発症のさらなるメカニズム解明に努めていく予定である。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
先天性心疾患に伴う肺動脈性肺高血圧症における肺血管病変の組織学的特徴が示されたことにより、各症例に応じより良い治療選択が可能になる可能性が示された。加えて肺血管拡張薬のみならず、呼吸器やその他に対するアプローチの必要性や、これまでにそれほど重要視されていなかった血栓性病変に対する新たなアプローチの可能性が示唆された。今後、免疫組織化学的手法等より肺血管病変進行のさらなるメカニズム解明が進めば、新たな治療標的として新薬開発にもつながることが期待できると考えている。
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