| 研究課題/領域番号 |
16K15655
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
野田 政樹 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 非常勤講師 (50231725)
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| 研究分担者 |
二藤 彰 鶴見大学, 歯学部, 教授 (00240747)
江面 陽一 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (50333456)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 骨芽細胞 / 分子メカニズム / 骨粗鬆症 / イリシン / PTH / ＩＲＩＳＩＮ / 骨形成 / Ｌｇｒ４ / 骨代謝 / メカニカルストレス |
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| 研究成果の概要 |
骨粗鬆症の病態制御に向けて新しい戦略基盤の確立のために、IRISIN と協調する副甲状腺ホルモン 受容体（PPR）のシグナルとの相互作用に基づく骨形成促進の分子機構に着目した。まずＩＲＩＳＩＮが硬組織に発現することを時系列で検討した。その結果、ＩＲＩＳＩＮの硬組織における発現と その時間依存性を明らかにした。さらに硬組織におけるエピジェネティック制御研究として、ヒストンメチル化酵素G9aに注目して解析をおこないｍＲＮＡおよび 蛋白の局在を明らかにし、酸化ストレスでＬｇｒ４のｍＲＮＡのレベルが抑制されることイリシンと協調する副甲状腺ホルモン受容体のシグナルとb2AdRの相互作用を明らかにした。
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