| 研究課題/領域番号 |
16K15672
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
秋元 亮 山形大学, 医学部, 助教 (40594677)
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| 研究分担者 |
川前 金幸 山形大学, 医学部, 教授 (70254026)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 低酸素 / ジアシルグリセロールキナーゼ / AMPK / SIRT / ゼータ型DGK |
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| 研究成果の概要 |
AMPKαの蛋白発現は、野生型の培養細胞では低酸素負荷により時間依存的に増加した。一方DGKζ発現減少細胞におけるAMPKα蛋白は、正常酸素圧で既に高い発現レベルを示していたが、逆に低酸素負荷により次第に減少することが明らかとなった。低酸素刺激によって活性型AMPKαの発現が増加したが、DGKζ発現減少細胞においては、野生型と比較してより高い活性化が生じていることが判明した。しかしそれらの制御機構については解明に至らなかった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
AMPKαを中心とした細胞のエネルギーセンサーの、低酸素環境下で振る舞いを実験的に検討した。これまでDGKζと低酸素負荷との関係の報告は少ないが、今回DGKζが細胞のエネルギー調節に関わっている可能性が示唆され、またDGKζ発現減少細胞は低酸素負荷に脆弱な可能性が考えられた。しかし、その詳細なメカニズムまでは解明に至らなかったが、今後の研究や治療のヒントとなる知見を得られた。
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