研究課題/領域番号 |
16K16450
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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研究機関 | 豊橋創造大学 |
研究代表者 |
横山 真吾 豊橋創造大学, 保健医療学部, 助教 (30706859)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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キーワード | MBNL1 / PGC-1α / apoptosis / Bax / ミトコンドリア膜電位 / アポトーシス / サルコペニア / muscleblind-like 1 / 加齢 / 骨格筋 / RNAシーケンス / 選択的スプライシング因子 / C2C12 / RNA干渉法 / Mtosin heavy chain / 老化 / 廃用性筋萎縮 / 筋線維タイプ |
研究成果の概要 |
本研究の目的は選択的スプライシング因子MBNL1に着目し、ミトコンドリア機能不全、アポトーシスの増加といった骨格筋の加齢性変化のメカニズムを明らかにすることである。C2C12筋管細胞においてMBNL1をノックダウンするとPGC-1α発現量低下、ミトコンドリア膜の脱分極、Bcl-2に対するBax発現量およびapoptotic indexの増加が認められた。また、マウス加齢筋ではMBNL1およびPGC-1α発現量低下とBcl-2に対するBax発現量増加が認められた。以上より、MBNL1はミトコンドリア機能不全やアポトーシスの増加の抑制を介して、加齢性の骨格筋萎縮を抑制している可能性が示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
超高齢社会にある我が国においてフレイル対策は国家的課題であるが、その病変の多様性から未だ有効策は確立されていない。ミトコンドリア機能不全やアポトーシスの増加といった骨格筋の加齢性変化がスプライシング因子によって制御されている可能性を示した本研究の成果はフレイル対抗策策定のための重要な基礎資料になるものと考えられる。
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