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乳癌の浸潤を制御する新規シグナル経路の同定とその機能解析

研究課題

研究課題/領域番号 16K18417
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 腫瘍生物学
研究機関奈良先端科学技術大学院大学

研究代表者

梶 紀子  奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (20444002)

研究期間 (年度) 2016-04-01 – 2018-03-31
研究課題ステータス 完了 (2017年度)
配分額 *注記
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
キーワード浸潤 / 細胞外マトリクス / Adhesion-GPCR / 乳癌 / 癌
研究成果の概要

癌細胞は原発巣で増殖するのみでなく、細胞外マトリクスである基底膜への接着と分解、細胞移動により浸潤・転移する。G蛋白質共役型受容体のAdhesion-GPCRファミリーは細胞-基質間接着や細胞-細胞間接着に関与すると考えられているが、その機能は不明である。私はヒト乳癌細胞株 MDA-MB-231をECM内で培養する3次元培養において、 Adhesion-GPCRの網羅的スクリーニングを行ないLPHN2、GPR56、GPR64、GPR115を得た。これらのAdhesion-GPCRの乳癌細胞の浸潤における機能解析を行ない、細胞増殖、細胞移動、細胞接着、ECM分解などを制御することを明らかにした。

報告書

(3件)
  • 2017 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2016 実施状況報告書

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公開日: 2016-04-21   更新日: 2019-03-29  

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