| 研究課題/領域番号 |
16K18513
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
本間 謙吾 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 特任研究員 (60708171)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 亜鉛 / SOD1 / ALS / 亜鉛トランスポーター / 構造変化 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、ALS関連変異型SOD1がDerlin-1との結合を介して運動神経細胞毒性を発揮することを報告した。一方で、野生型のSOD1も亜鉛欠乏環境下で構造変化し、Derlin-1と結合することを明らかにしている。本研究では、環境要因により構造変化したSOD1がSOD1遺伝子変異非依存的なALSの発症に関与している可能性を検証するため、亜鉛欠乏依存的なSOD1構造変化の分子メカニズムの解明を目指した。
スクリーニングにより亜鉛欠乏依存的な構造変化に必要な因子として同定された亜鉛トランスポーターZIP13を解析した結果、ゴルジ体の亜鉛がSOD1構造制御に重要な役割を果たしていることがわかった。
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