| 研究課題/領域番号 |
16K18514
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
古川 健太郎 新潟大学, 医歯学総合研究科, 特任助教 (20754493)
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| 連携研究者 |
神吉 智丈 新潟大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (50398088)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / オートファジー / マイトファジー / 酵母 / ストレス応答キナーゼ |
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| 研究成果の概要 |
ミトコンドリアを選択的に分解するマイトファジーは、ミトコンドリアの品質管理機構である。酵母では、カゼインキナーゼ2(CK2)によるマイトファジーレセプターAtg32のリン酸化がマイトファジーに必須である。CK2は恒常的に活性を有するにもかかわらず、マイトファジー誘導時のみAtg32がリン酸化される制御機構は不明であった。本研究では、プロテインホスファターゼPpg1がAtg32の脱リン酸化に必須であること、Ppg1またはFar複合体(Ppg1の結合因子)の欠損がマイトファジーの亢進を引き起こすこと、Atg32の151-200の細胞質領域がマイトファジーの抑制に重要であることを見出した。
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