| 研究課題/領域番号 |
16K18539
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
吉良 新太郎 大阪大学, 歯学研究科, 助教 (10711583)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2017年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | オートファジー / TORC1 |
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| 研究成果の概要 |
オートファジーはヒトをはじめとした真核生物に見られる細胞内分解機構である。オートファジーは短時間の栄養飢餓で活発に起こるが、我々はオートファジーが長期の饑餓では停止することを見出した。オートファジー停止に関与する遺伝子の探索を行い、新規因子Tag1を同定した。Tag1の機能解析の結果、Tag1はAtg1プロテインキナーゼを介したAtg13タンパク質のリン酸化により、オートファジーを終結させることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
現在、オートファジーを薬剤により誘導させることで、関連疾患の治療が試みられている。しかし、オートファジー特異的な誘導薬はまだ存在せず、その開発が期待されている。本研究において、オートファジー停止を阻害することで、過剰なオートファジーを起こすことに成功した。このため、「オートファジー停止を阻害する」という、オートファジー誘導のための新たな作用点を見出した。また、オートファジーの後期過程の分子機構は知見が乏しいため、その点を明らかにした本研究は、基礎研究の観点から見ても新規性は大きなものである。
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