| 研究課題/領域番号 |
16K18544
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 生理学研究所 |
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研究代表者 |
大谷 哲久 生理学研究所, 生体機能調節研究領域, 助教 (50415105)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 密着結合 / 上皮細胞 / 上皮バリア / 上皮極性 / ZO-1 / 上皮管腔構造 / 張力 / 接着結合 / アクチン / ミオシン |
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| 研究成果の概要 |
密着結合は上皮バリアの実体であると共に、張力の制御や上皮極性の形成・維持にも重要だと考えられているが、その仕組みは十分理解されていない。本研究では、密着結合の裏打ちタンパク質であるZO-1とZO-2を欠損した細胞を作成した。その結果、ZO-1/ZO-2欠損細胞では密着結合が形成されず上皮バリアが破綻したのに加え、張力の異常な亢進および上皮極性の異常が認められた。また、3次元培養下ではシスト形成に異常が認められた。一方で、接着結合を攪乱した細胞においては、このような異常はほとんど認められなかった。これらの結果から、ZO-1/ZO-2は密着結合形成を介して上皮極性を制御していると考えられた。
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