| 研究課題/領域番号 |
16K18547
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
溝口 貴正 千葉大学, 大学院薬学研究院, 助教 (10645419)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Mib / p120ctn / Rac1 / 細胞移動 / ユビキチン化 / ゼブラフィッシュ / 側線原基 / Mib1 / 器官形成 / 細胞集団移動 |
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| 研究成果の概要 |
E3ユビキチンライゲースであるMibの細胞移動制御における新規基質としてp120ctnを同定した。またMibによってp120ctnの547番目のアミノ酸であるリジンがユビキチン化されること、ユビキチン化によりp120ctnのRac1活性化能が抑制的に制御されることを見出した。加えてゼブラフィッシュmib変異体では側線原基細胞の移動が方向性を失うが、p120ctnの機能阻害によりこの表現型が回復することを見出した。以上のことからMibがユビキチン化を介してp120ctnの機能を制限し、Rac1活性を一定レベルに保つことが細胞移動に重要であることが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
細胞移動は動物の発生時や創傷治癒時などにみられる普遍的な生命現象だが、どのような分子が細胞移動を制御しているかは完全にはわかっていない。我々はMibと呼ばれるタンパク質がユビキチン化（ターゲットのタンパク質にユビキチンという別のタンパク質を付加すること）によって細胞移動の制御に関わるという知見を新たに見出した。今回の成果は動物の形づくりの理解やがん転移などの細胞運動が深くかかわる疾病研究に貢献すると期待される。
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