| 研究課題/領域番号 |
16K18708
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
食品科学
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| 研究機関 | 大阪大谷大学 |
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研究代表者 |
黒川 優 大阪大谷大学, 薬学部, 助教 (70759761)
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| 研究協力者 |
竹橋 正則 大阪大谷大学, 薬学部, 准教授 (10378862)
McDonald W. Hayes Vanderbilt University
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | セレン / apoER2 / apoE / SELENOP / アポリポプロテインＥ / アデノウイルス / セレノシステイン / グルコース / セレンタンパク質P / 受容体 / アポリポプロテインE / 糖尿病 / ２型糖尿病 / 微量必須元素 / セレンタンパク質 / アポリポプロテインE受容体２ |
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| 研究成果の概要 |
ヒトではセレンは必須微量元素である。本研究では、セレンを輸送するセレノプロテインP(SELENOP)が、その受容体であるアポリポプロテインE受容体2(apoER2)を介して細胞内シグナル伝達を引き起こす仕組みを解析した。SELENOPの取り込みと遺伝子発現解析を行い、マウス血管内皮細胞において一酸化窒素合成酵素の活性化を調節するシグナル伝達機構にSELENOP、apoER2とエンドサイトーシスを引き起こす因子が関与することが示唆された。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
セレンによって生じる様々な疾患は、セレンを持つたんぱく質であるセレンタンパク質が原因であると考えられており、セレンタンパク質の解析が研究対象になっている。急性毒性を生じないレベルのセレンと糖質の摂取が、セレンを運ぶ機能を持つ血中SELENOPを増加させ、2型糖尿病を悪化させることが報告されている。本研究はこれらセレンによる生理活性とは別に、SELENOPとその受容体であるApoER2 のユニークな結合が、シグナル調節を行っていると位置付け、2型糖尿病の悪化メカニズムを解析した。
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