| 研究課題/領域番号 |
16K18790
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
獣医学
|
|---|
| 研究機関 | 北海道大学 |
|---|
研究代表者 |
小林 篤史 北海道大学, 獣医学研究科, 准教授 (50431507)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2017年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
|
|---|
| キーワード | プリオン / 神経変性疾患 / GPIアンカー / 疾患モデル / 脳神経疾患 |
|---|
| 研究成果の概要 |
遺伝性プリオン病を引き起こす遺伝子変異の中にM232R変異がある。この変異は成熟プリオン蛋白中には含まれないことからプリオン蛋白異常化との関連が疑問視されてきた。本研究ではM232R変異を持つモデルマウスを用いてプリオン感染実験をおこない、この変異がプリオン蛋白異常化を促進することを世界で初めて実証した。M232R変異がプリオン蛋白異常化を促進する理由を探るため、GPIアンカーが付加されなくなる可能性や細胞内局在が変化する可能性を検証したが、M232Rマウスと野生型マウスで差は見られなかった。今後はM232R変異がGPIアンカーの構造に影響を与える可能性について解析する必要があると考えられる。
|
