| 研究課題/領域番号 |
16K18874
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
難波 卓司 高知大学, 教育研究部総合科学系複合領域科学部門, 准教授 (10729859)
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| 研究協力者 |
町原 加代
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2018年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 癌 / 小胞体 / オートファジー / アポトーシス / ミトコンドリア / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
本研究により、BAP31が小胞体ストレスによる細胞死と細胞の生存に寄与するオートファジーの両者を制御していることが示唆された。BAP31の発現が無い癌細胞は過酷な環境条件でも増殖することができ、また転移についても転移先での増殖に有利であることが示唆された。このように細胞の死と生存を決定する因子は癌抑制遺伝子が有名であり、BAP31も新たな癌抑制遺伝子である可能性が考えられる。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
先進諸国おいて癌による死亡者数は増加の一途をたどり、癌の治療は未だ大きな課題である。同じ組織由来の癌であっても各個人の間で有効な治療法が異なることが明らかにされ、新たなターゲットに対する抗癌剤の開発が待ち望まれている。これまでに癌細胞が低栄養等のストレスに耐性化する機構をターゲットにした抗癌剤は開発されていない。そこで本研究により明らかにされつつあるBAP31を中心にした小胞体膜上でのダイナミックなシグナル伝達機構を解析し、新たなオートファジーの制御機構を解明することで、癌細胞特異的に低栄養ストレスに感受性化させ、転移を防ぐような癌の治療ターゲットの発見が期待される。
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