| 研究課題/領域番号 |
16K18922
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
環境・衛生系薬学
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
岸本 直樹 熊本大学, 大学院生命科学研究部(薬), 助教 (80756148)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | HIV / 宿主因子 / 逆転写反応 / tRNA / 逆転写 / HIV-1 / GAPDH / tRNALys3 / ウイルス / 感染症 / 根治療法 / 逆転写過程 |
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| 研究成果の概要 |
宿主性タンパク質であるGAPDHは、HIV逆転写反応のプライマーとなるtRNALys3の取込みを阻害する因子である。本研究では、GAPDHによるtRNALys3の取込み阻害機構の詳細な解析を行った。その結果、GAPDHはHIV前駆体タンパク質のマトリックス領域およびカプシド領域と相互作用することを見いだした。興味深いことに、GAPDHを多量体化させる薬剤は、HIV粒子内へのtRNALys3の取込みを減少させた。これらの結果は、GAPDHによるtRNALys3取込み阻害機構を利用することで、逆転写反応の開始そのものを阻害する新しいコンセプトの抗HIV戦略が有用であることを示す。
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