| 研究課題/領域番号 |
16K18969
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 武庫川女子大学 |
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研究代表者 |
吉川 紀子 武庫川女子大学, 薬学部, 准教授 (40373120)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
2018年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
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| キーワード | Pdcd4 / がん化・悪性化 / がん抑制遺伝子 / がん化 / がん転移 |
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| 研究成果の概要 |
Programmed cell death 4 (Pdcd4) は新規がん抑制遺伝子であり、臨床研究において予後の悪い腫瘍でその発現量が減少していることが報告されている。しかし、Pdcd4 が細胞のがん化・悪性化を制御している直接的な標的および詳細な作用機序は明らかになっていない。そこで本研究では、正常細胞および転移能力の低いがん細胞を用いて、その機序を明らかにすることを目的とした。その結果、Pdcd4 が細胞の浸潤能を抑制すること、さらにその標的分子としてMMP-2 および Twist1 を見出した。また、Pdcd4 が翻訳を直接阻害している標的分子として、ΔNp73 遺伝子を同定した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Pdcd4 が細胞の遊走能および浸潤能を抑制すること、その標的分子として、MMP-2 及び Twist1 を見出した。さらに、Pdcd4 が直接翻訳を阻害している標的分子として、ΔNp73 遺伝子を同定した。これまでの臨床研究により Pdcd4 発現レベルは、多種類のがんの進行度・予後の診断に有用であることが報告されている。従って、Pdcd4 の ΔNp73 翻訳抑制を介した細胞のがん化・悪性化抑制機構を解明すれば、新たながん治療法の標的を提示することが出来ると期待される。
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