| 研究課題/領域番号 |
16K18992
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
生理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
|---|
研究代表者 |
山崎 修 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 助教 (80757229)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
|
|---|
| キーワード | 重炭酸 / トランスポーター / チャネル / リン酸化・脱リン酸化 / 細胞内塩素イオン濃度 / ナトリウム重炭酸共輸送体 / IP3受容体結合蛋白IRBIT / 膵外分泌 / リン酸化部位 / 塩素イオン感知部位 / 重炭酸輸送 / 膵生理 / カルシウムシグナリング / 生理学 / 生理活性 / 内科 |
|---|
| 研究成果の概要 |
膵臓は重炭酸と消化酵素の分泌を司る臓器である。しかしその分泌機構が破綻すると、膵炎を発症し、重症化すると膵臓死のみなら多臓器不全を合併し、慢性化すると膵癌リスクまでも上昇することが知られている。
我々は膵重炭酸分泌の複雑な調節機構に対しIP3受容体結合蛋白IRBITとcalcineurinに焦点を当てて研究を行った。その結果、ナトリウム重炭酸共輸送体NBCe1の活性化機構に、上記蛋白群がマスターレギュレーターとして作用しているのみならず、新たに見つかったリン酸化部位を介することも証明した。
この結果を現在Science signaling誌に投稿し、revise中である。
|
