| 研究課題/領域番号 |
16K18994
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 国立研究開発法人宇宙航空研究開発機構 |
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研究代表者 |
大平 宇志 国立研究開発法人宇宙航空研究開発機構, 有人宇宙技術部門, 研究開発員 (40633532)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 骨格筋 / 坐骨神経切除 / カルシウムハンドリング / サルコリピン |
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| 研究成果の概要 |
坐骨神経切除後のマウスのヒラメ筋において、筋小胞体カルシウムＡＴＰａｓｅ（ＳＥＲＣＡ）の機能を抑制するサルコリピンおよびホスホランバンが顕著に増加することを確認した。一方、長趾伸筋ではホスホランバンの増加は確認できたものの、その程度はヒラメ筋に比べて軽微であり、サルコリピンの増加は確認できなかった。また、ヒラメ筋ではＳＥＲＣＡ２が軽微に増加したのに対し、長趾伸筋ではＳＥＲＣＡ１が減少した。さらに、上記の変化は筋湿重量の減少と並行して確認された。これらの結果から、両筋におけるＳＥＲＣＡを介した細胞質から筋小胞体へのカルシウムイオンの取り込み能は筋萎縮の進行とともに低下したことを示唆している。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、マウスのヒラメ筋および長趾伸筋において坐骨神経切除後の筋湿重量の減少と並行してＳＥＲＣＡの機能抑制タンパク質が増加することを確認した。この結果から、両筋におけるＳＥＲＣＡを介した細胞質から筋小胞体へのカルシウムイオンの取り込み能は筋萎縮の進行とともに低下したことが考えられる。したがって、ＳＥＲＣＡの機能抑制タンパク質の増加は、筋萎縮開始時に筋細胞質内のカルシウムイオン濃度を上昇させる要因ではなく、筋萎縮進行中に筋細胞質内のカルシウムイオン濃度を高いまま維持する、またはさらに上昇させる要因となっていることが示唆される。
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