| 研究課題/領域番号 |
16K19052
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 近畿大学 (2017)
徳島大学 (2016) |
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研究代表者 |
木村 竜一朗 近畿大学, 医学部, 助教 (20587323)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 乳癌 / ゲノム / シグナル伝達 / プロテオーム / 発現制御 / 癌 / 蛋白質 |
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| 研究成果の概要 |
ER陰性乳癌細胞におけるBIG3相互作用因子として、細胞質に局在し癌発症・進展において多彩な役割を果たす多数の新規BIG3相互作用因子が見出され、これらのいくつかの因子は微小管構造の維持・制御に関わる重要な分子であった。BIG3とこれらの分子との相互作用および細胞内共局在を免疫沈降法と免疫染色法で明らかにした。一方、ER陰性乳癌細胞でBIG3をノックダウンすると、細胞周期を制御するE2F1の発現抑制が観察され、同時に細胞増殖が抑制された。これらの発見から、BIG3は微小管制御因子との結合、あるいは細胞周期制御因子の発現制御を介して、ER陰性乳癌細胞の生存・増殖に関与する可能性が示唆された。
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