| 研究課題/領域番号 |
16K19058
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
京谷 陽司 奈良県立医科大学, 医学部, 助教 (10706534)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 間歇的低酸素 / エピレグリン / インターロイキン-6 / Intermittent hypoxia / Epiregulin / シクロオキシゲナーゼ / 睡眠時無呼吸 |
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| 研究成果の概要 |
睡眠時無呼吸症 (OSA) は、低酸素を繰り返す間歇的低酸素 (IH) を特徴とし、心血管病の危険因子である。我々は本研究において、IHにより血管の肥厚に関わるエピレグリン (ER) が増加すること、またその増加には炎症に関わるインターロイキン (IL)-6が関与することを発見した。ERはIL-６による炎症増幅回路の因子であることが近年報告されていることから、IHによるERとIL-6の増加は心血管病だけでなく様々な疾病の発症・進展に関与する可能性がある。今後、IHに対するより詳細な細胞応答メカニズムの解明によりOSAにおける様々な病態に対して新たな予防・治療の方法が確立されるものと期待される。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
間歇的低酸素 (IH) によるエピレグリン (ER) 発現増加にインターロイキン (IL)-6が関与することが明らかとなった。IL-6はその増幅回路により慢性炎症性疾患に関わっており、ERはその増幅回路の因子の1つである。これにより、OSAが慢性炎症性疾患の発症・進展に関与する可能性が示唆された。
IHによるER増加メカニズムに関して、我々は転写因子やマイクロRNAの関与に否定的なデータを得ており、のこるERの発現制御メカニズムは限られてきている。
本研究は、IHによるER発現増加メカニズムの解明の足がかりとなると共に、その解明が慢性炎症性疾患等の治療および予防戦略へと繋がることを示した。
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