| 研究課題/領域番号 |
16K19064
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 大阪大学 (2017)
公益財団法人がん研究会 (2016) |
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研究代表者 |
大熊 敦史 大阪大学, 微生物病研究所, 特任助教(常勤) (70726059)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | MDSC / CDKインヒビター / ケモタキシス / 細胞老化 / CDKI / 骨髄由来免疫抑制細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、がん免疫を抑制することでがんの進展を促進すmyeloid-derived suppressior cell (MDSC)が、 CDKインヒビターであるp16及びp21を発現していることを見出した。がん抑制因子として知られるp16及びp21が、生体内では以下のような機構でがんの進展を促進する。MDSCのサブタイプの１つであるMo-MDSCにおいてp16、p21がケモカインレセプターCX3CR1の発現を亢進し、腫瘍部にMo-MDSCが集積する事でがん免疫を抑制する。また、抗がん剤として開発が進められているCDK阻害薬の中には、がんの進展を促進してしまう可能性がある事を示した。
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