| 研究課題/領域番号 |
16K19077
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
伊藤 崇 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教 (20516314)
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| 研究協力者 |
和田 友里子
掛川 智也
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | cagA / CHAC1 / グルタチオン / H. pylori / p53 / ROS / glutathione / 小胞体ストレス / アポトーシス / 消化器癌 / 新規診断マーカー / 予後不良予測因子 / 病理学 / 内科 / 感染症 |
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| 研究成果の概要 |
本研究ではcagA陽性ピロリ菌の感染細胞内にてグルタチオン新規分解酵素CHAC1の過剰発現が誘導され、さらに細胞内グルタチオンの低下や活性酸素種の蓄積を導くことを発見した。酵素活性のあるCHAC1の過剰発現細胞ではTP53の塩基置換が誘導され、一方、酵素活性のないCHAC1の過剰発現細胞ではその変異は一切認められなかった。また、感染によるCHAC1の過剰発現によっても変異が誘導されたが、siRNAによりCHAC1発現を抑制すると、感染による遺伝子変異は完全に抑制された。これより、感染により誘導されるCHAC1過剰発現が、TP53の変異を誘導し、ピロリ菌感染胃癌の発生に寄与していると推測される。
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