| 研究課題/領域番号 |
16K19106
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
佐々木 克博 京都大学, 医学研究科, 特定研究員 (70739862)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 炎症 / T細胞 / Treg / 細胞死 / 自己免疫 / 自己炎症 / LUBAC / cpdm / Sharpin / 自己免疫疾患 / 自己炎症性疾患 / 免疫 / SHARPIN / 制御性T細胞 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
ユビキチン鎖修飾酵素の一つであるLUBAC複合体は、炎症や免疫との関連が深い細胞内NF-kBシグナル経路の活性化を介して、細胞の生存及び組織恒常性を維持する。LUBACの機能が低下したマウスは、細胞死亢進と自然免疫細胞の活性化から、重度の自己炎症性皮膚炎を発症する。本研究では、これまで関与が否定されてきたもう一つの免疫システムである獲得免疫（特にTリンパ球）に着目し、T細胞を主体とした新たな細胞死誘起メカニズムが存在し、自己炎症性皮膚炎の病態形成に寄与していることを明らかとした。
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