| 研究課題/領域番号 |
16K19139
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
ウイルス学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
岡本 徹 大阪大学, 微生物病研究所, 准教授 (80628595)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | フラビウイルス / アポトーシス / BCL2 / 貪食 / 細胞死 / ウイルス学 |
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| 研究成果の概要 |
日本脳炎ウイルス、デングウイルス、ジカウイルスといったフラビウイルスの感染におけるBCL2ファミリー蛋白質の制御機構を検討した。フラビウイルスに感染した細胞では、BCL2蛋白質の１つであるMCL1の発現が低下し、感染細胞の生存がBCLXLに依存することを見出した。BCLXL欠損細胞やBCLXL阻害剤を処理した細胞にフラビウイルスを感染させると、速やかに細胞死が誘導され、また、BCLXL欠損マウスは日本脳炎ウイルスの感染に抵抗性を示した。以上の成績から、BCLXLの機能を抑制すると、フラビウイルスに感染した細胞は細胞死を誘導し、ウイルスの増殖を抑制されると考えられた。
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