| 研究課題/領域番号 |
16K19149
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
岡崎 朋彦 東京大学, 大学院薬学系研究科(薬学部), 助教 (50724598)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | インターフェロン / アポトーシス / 細胞死 / カルボキシル化 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
我々はウイルス複製を制限するI型インターフェロン(IFN)産生と、感染細胞除去を担う細胞死という二つの異なる応答を使い分ける機構を世界で初めて報告したが、その使い分け機構の分子的詳細については不明な点が多く残されていた。申請者は二つの応答制御に必須の分子IPS-1が翻訳後修飾を受けることを見出し、更に修飾がIPS-1のI型IFN産生能と細 胞死誘導能を切り替える可能性を見出した。更に本研究において、ウイルス感染細胞がIPS-1の翻訳後修飾によりI型IFN産生と細胞死誘導を使い分けることで、 宿主の恒常性維持とウイルス排除を両立するという可能性を示した。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
抗ウイルス応答の使い分け機構を解明できたことで、抗ウイルス応答の使い分けを人為的に操作できる可能性が生まれた。感染細胞の抗ウイルス応答の使い分けを人為的に制御することは、抗ウイルス応答が個体に与える悪影響を回避しながら、ウイルスを排除する治療方法の開発の基盤となり得る。
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