| 研究課題/領域番号 |
16K19153
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
免疫学
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
研究代表者 |
李 英愛 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 特任助教(常勤) (60610681)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | オートファジー / アダプター / 獲得免疫 / トキソプラズマ / p62 / NDP52 / Nbr1 / IFN-gamma / Toxoplasma / Ubiquitin / 獲得免疫系 |
|---|
| 研究成果の概要 |
本研究で、インターフェロン ガンマ刺激依存的に宿主タンパク質であるｐ６２がトキソプラズマに蓄積し、トキソプラズマ感染細胞では、ｐ６２とインターフェロン ガンマ依存的にキラーＴ細胞活性化能が高まり、ｐ６２欠損マウス個体で、トキソプラズマ不活化ワクチン投与に対するキラーＴ細胞活性が著しく低下することを示した。
本研究成果は、近年我が国においても症例報告が急増しているトキソプラズマ症に対して、ｐ６２という新たな分子を標的とした新規のトキソプラズマ不活化ワクチン開発戦略を提供できるものとして大いに期待できる。
|
