| 研究課題/領域番号 |
16K19164
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 沖縄科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
石川 裕規 沖縄科学技術大学院大学, 免疫シグナルユニット, 准教授 (30648621)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Th17細胞 / 分化 / 病原性 / T細胞 / 自己免疫疾患 / エピジェネティック制御 / ヘルパーT細胞 |
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| 研究成果の概要 |
Th17細胞の機能的多様性を生み出す分子メカニズムを理解するために、本研究では、エピジェネティック制御因子ZFP57およびAP1転写因子JunBの機能を調べた。ZFP57は、生体内で誘導されるTh17細胞に特異的に発現していた。しかしながら、T細胞特異的ZFP57欠損マウスはEAEの誘導に異常は認められなかった。一方、T細胞特異的JunB欠損マウスは、EAEに完全に耐性であり、病原性Th17細胞の産生も著しく損なわれていた。しかしながら、JunB欠損は腸にある非病原性Th17細胞の蓄積には影響を与えなかった。これらの結果は、JunBが病原性Th17細胞の産生に必須であることを示している。
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