| 研究課題/領域番号 |
16K19325
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
長谷部 拓夢 旭川医科大学, 大学病院, 医員 (10596282)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2018年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 非アルコール性脂肪性肝疾患 / 鉄過剰症 / ヘプシジン / BMP / BMPER / 類洞内皮細胞 / 脂肪肝 / 鉄過剰 / 内科 |
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| 研究成果の概要 |
非アルコール性脂肪性肝疾患では鉄代謝恒常性破綻することが知られているが、そのメカニズムはまだ十分に解明されていない。本研究で用いた脂肪肝マウスでは鉄代謝調節分子ヘプシジンの発現が低下しており、これらのメカニズムに関して遺伝子発現解析を行った。その結果、脂肪肝マウスの肝組織において、BMP-SMADシグナルを抑制するBMPERの発現亢進があることを見いだし、BMPER発現亢進に伴うヘプシジン産生抑制が鉄代謝恒常性破綻をもたらすことを見いだした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では、肥満による脂肪肝モデルマウスを用いて、その病態形成に鉄過剰症が関与することについて検討した。その結果、鉄制御蛋白であるヘプシジンの発現低下が関与することを指摘し、この制御にBMPシグナルの破綻があることを見いだした。非アルコール性脂肪性肝疾患の病態は依然不明な点が多く、本研究成果が非アルコール性脂肪性肝疾患の病態解明につながるとともに、今後の治療介入に関して治療標的となる分子を検討する助けとなる。
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