研究課題
若手研究(B)
Cygb欠損、Cygb過剰発現マウス、および組換えヒトCYGBタンパク質を我々の研究室で作製した。 抗線維症および癌におけるCygbの役割は、以下のような肝障害のさまざまなモデルで調べられた. 我々は、Cygbの非存在下では、Cygb-KOマウスにおいて肝臓の損傷が拡大することを見出した。 対照的に、Cygbの過剰発現は、異なる病因によって引き起こされる肝障害からマウスを保護した。本発明者らはrhCYGBタンパク質を産生し、rhCYGBが抗酸化活性およびペルオキシダーゼ活性を有することを見出した。 ＴＡＡ処置マウスにおけるｒｈＣＹＧＢ投与は、肝損傷、炎症および線維症発生を抑制した。
Cygbの機能の継続的な解明、特に肝臓、最大の外分泌腺および内分泌腺の障害へのその寄与、ならびに線維症および腫瘍形成の予防におけるその役割は、極めて重要である。 HSCにおけるCygbの存在とその影響を理解することは、そのプロテアチンの特徴に関連した多くの展開する謎を持つ特別な細胞であり、依然として挑戦的です。さらに、HSCに対するCygb依存性の効果は、肝細胞の機能および表現型に間接的に影響を及ぼし得ると推測される。我々のCygb欠損マウスおよびCygb-過剰発現マウスは、線維症発生中のHSCにおけるCYGBの関与を研究し、その作用機序を探究するためのユニークで価値のあるモデルであろう。
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