| 研究課題/領域番号 |
16K19367
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
佐伯 恵太 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 特任助教 (80528729)
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| 研究協力者 |
吉村 昭彦 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (90182815)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
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| キーワード | カルシトニン関連ペプチド / セロトニン / 大腸炎 / ヒルシュスプルング病 / 核内オーファン受容体 / 腸管神経叢 / Nr4a3 / 腸管免疫 / Hirschprung病 / 核内受容体 / 急性腸炎 / 内科 / 免疫学 |
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| 研究成果の概要 |
当研究ではNr4a3分子に着目しその腸管恒常性制御につき検討した。ヒトNr4a3遺伝子はヒルシュスプルング病の病因未同定領域である9q31領域に存在し、Nr4a3欠損マウスはヒルシュスプルング病類似疾患様の病態をとり、腸管神経叢が低形成になることが判明した。さらに、Nr4a3欠損マウスは急性腸炎抵抗性であり、一部のセロトニン受容体作動薬によりその差が解消され、消化管神経叢と急性腸炎の新たな制御メカニズムを見出すことに成功した。当研究は過去に報告を見ない消化管神経節形成を介した急性炎症制御メカニズムに迫り、新たな診断ならびに治療応用への突破口になるものと思われる。
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