| 研究課題/領域番号 |
16K19388
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
牧 尚孝 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (00748147)
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| 連携研究者 |
武田 憲彦 東京大学, 医学部附属病院, 特任講師 (40422307)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,380千円 (直接経費: 2,600千円、間接経費: 780千円)
2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | heart failure / pulmonary hypertension / 肺高血圧 / 右心室 / 心臓リモデリング / 内科 |
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| 研究成果の概要 |
心筋細胞の収縮・拡張過程ではアデノシン三リン酸(Adenosine Triphosphate, ATP)が必要である。肺高血圧に伴う右室後負荷の増加は右室心筋におけるエネルギー(ATP)需要を大幅に増加させると考えられる。我々は右室心筋細胞のエネルギー代謝、特にATP産生と消費のミスマッチが右心不全を増悪させているとの仮説を構築し、その病態解明を目指して研究を行った。その結果、左室心筋と比較して右室心筋細胞におけるATP産生が減弱していることを見出した。併せて肺動脈縮窄術により右室肥大から右心不全を引き起こす病態モデルを樹立した。このモデルは右心不全病態解明に資すると考えられた。
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