| 研究課題/領域番号 |
16K19459
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
角 俊行 札幌医科大学, 医学部, 研究員 (60772291)
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| 研究協力者 |
平井 幸恵
山口 美樹
田中 悠祐
多田 周
山田 玄
長谷川 匡
宮城 洋平
仁木 利郎
渡辺 敦
高橋 弘毅
佐久間 裕司
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | KRAS / survivin / trametinib / ABT-263 / TTF-1 / 肺腺癌 / Kras変異 |
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| 研究成果の概要 |
サバイビンは悪性腫瘍に高発現しているが、KRAS陽性肺腺癌においてサバイビンの役割はよく知られていない。我々は、28例のKRAS陽性肺腺癌の手術検体と、2つの細胞株でサバイビンが治療法的分子として有効かどうか調べた。サバイビン高発現群は有意に予後不良であることがわかった。細胞実験ではサバイビンノックダウンにより細胞老化が誘導されることがわかった。サバイビンノックダウンにMEK阻害薬であるトラメチニブとBcl2阻害薬であるABT-263を併用することにより著明な細胞死を誘導することがわかった。この併用療法はマウス皮下移植モデルでも同様に有効だった。
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