| 研究課題/領域番号 |
16K19479
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
福住 好恭 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (20609242)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2019年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2019年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2018年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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| キーワード | ポドサイト / 蛋白尿 / ネフローゼ症候群 / スリット膜 / Ephrin-B1 / Nephrin / JNK / NHERF2 / Par-6 / リン酸化 / Ephrin-B2 / ノックアウトマウス / 糸球体 / 腎臓学 |
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| 研究成果の概要 |
蛋白尿の発症を防ぐバリア装置である腎糸球体上皮細胞スリット膜のバリア機能維持におけるEphrin-B1の役割を解析した。スリット膜の分子構造の維持にEphrin-B1が重要な役割を果たしていること、Ephrin-B1の発現低下、機能低下により蛋白尿が発症することを発見した。Ephrin-B1はスリット膜が感知した細胞外の情報を細胞内に伝えるシグナル伝達分子としての役割を果たしていることを明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究で、スリット膜のバリア機能維持におけるEphrin-B1の役割を解明し、蛋白尿発症の新たな分子機構を明らかにした。また、ネフローゼ症候群の症例でEphrin-B1の発現が低下していることを発見した。Ephrin-B1の発現低下の抑制、リン酸化抑制、JNK活性を制御する薬剤、化合物が蛋白尿治療薬として有効である可能性を示した。
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