| 研究課題/領域番号 |
16K19508
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
畑中 悠佑 京都大学, 医学研究科, 特定助教 (50581899)
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| 研究協力者 |
高橋 良輔 京都大学, 医学研究科, 教授 (90216771)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 記憶痕跡 / 2光子in vivoイメージング / 前初期遺伝子 / パーキンソン病 / α-シヌクレイン / 神経変性疾患 / Arc / BACトランスジェニックマウス / 神経科学 / 脳・神経 / 脳神経疾患 / in vivoイメージング / 2光子顕微鏡 |
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| 研究成果の概要 |
パーキンソン病の進行に付随する脳神経回路の再編過程を，モデルマウスの2光子生体内蛍光イメージングにより可視化解析する手法を開発した．黒質ドーパミン作動性ニューロンの細胞死と，関連タンパク質であるα-シヌクレインの蓄積により，パーキンソン病の運動症状および運動前駆症状が惹き起こされるが，運動前駆症状までの表現型を忠実に再現する新規モデルマウスを解析した．その結果，協調運動学習そのものは障害されないものの，その後の記憶痕跡が希薄化していることを発見した．このことから，運動症状呈示以前より，神経回路可塑性が障害されており，以後のパーキンソン病の運動症状が惹起されるものと考えられる．
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